9月10日-12日，以“精研视界，睛彩致远”为主题的中华医学会第三十次眼科学术大会（CCOS 2026）在天津举行。10000余名来自全国及海外的眼科专家、学者和医务工作者围绕眼科学领域的临床诊疗与基础研究进展开展学术交流。

会议期间，爱尔眼科研究所多位科研人员围绕视网膜损伤修复、糖尿病视网膜病变、遗传性视网膜疾病及角膜再生等方向进行了汇报，分享相关研究进展。

徐和平教授团队的崔雪雪博士后介绍了利用CNV和视网膜脱离模型开展的视网膜损伤修复机制研究。研究发现，NK1.1⁺细胞在视网膜损伤中具有阶段依赖性作用：疾病早期参与炎症放大，而在后期可能发挥免疫调节作用。研究进一步提示，早期清除NK1.1⁺细胞可保护视网膜损伤、促进修复。说明干预效果与治疗时机密切相关，为进一步研究视网膜损伤与修复过程中的动态免疫调控提供了新的实验依据。

唐仕波教授在大师讲堂上做了“玻璃体视网膜手术的技巧与心得”的讲座，给各级医生分享了他的手术经验与技巧，深受大家的欢迎。其团队成员彭艳芳介绍了NLRP3/Caspase-1/TRIM16相关信号通路在糖尿病视网膜病变中的研究。研究显示，调控相关通路可抑制小鼠视网膜神经炎症及病理性新生血管形成，减轻血管损伤，为进一步探索糖尿病视网膜病变的炎症干预策略提供新的策略。

马红婕教授围绕遗传因素与孔源性视网膜脱离（RRD）进行了分享。相关研究提示，胶原蛋白相关基因异常可能与部分遗传性RRD有关，对于早发、双侧发病、伴高度近视及多系统结缔组织异常的患者应关注潜在的遗传因素。报告进一步探讨了基因检测在相关高危人群评估中的应用价值。

马红婕教授团队成员杨旭分享了增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）纤维血管膜的转录组研究。通过bulk RNA-seq和单细胞测序分析，发现IRF1在PDR纤维血管膜表达升高，并主要富集于小胶质细胞/巨噬细胞中。进一步研究提示，抑制IRF1能逆转小胶质细胞对视网膜新生血管的促进作用，为研究炎症细胞参与PDR病理性血管生成的机制提供了新的线索。

陈建苏教授与崔泽凯副研究员团队围绕角膜再生修复和遗传性视网膜疾病开展了系列研究汇报。崔泽凯副研究员汇报了基于微生理系统与生物打印技术构建角膜缘类器官微环境仿生工程膜片，并开展兔角膜损伤修复的研究，为角膜缘微环境重建及角膜再生治疗提供了新的技术路径。顾佳宁介绍了基于四面体框架核酸的PACAP跨屏障递送系统及其在糖尿病视网膜病变治疗中的应用，为提高生物活性分子的眼底递送效率提供了新策略。梁瑜钦汇报了利用AAV基因治疗改善PRPF6相关视网膜色素变性患者来源视网膜类器官中光感受器退变和纤毛病变的研究，为相关遗传性视网膜疾病的精准干预提供了实验依据。孙玺皓介绍了PRPF8突变患者iPSC来源RPE细胞的力学特征与剪接缺陷研究，并分享了不同PRPF31基因突变患者的临床特征和特异性iPSC细胞系点构建工作，为进一步研究PRPF相关视网膜色素变性的发病机制和个体化治疗提供了模型基础。王曦汇报了基于透明化学限定培养体系与角膜基质细胞共培养的iPSC衍生角膜缘上皮干细胞构建研究，为细胞制备体系的标准化及后续临床转化提供了新的研究基础。

本次CCOS 2026大会期间，爱尔眼科研究所多个研究团队围绕眼底疾病、遗传性眼病及角膜再生等多个方向开展学术交流，研究内容涉及发病机制、疾病模型、基因治疗及组织修复等多个领域，体现了研究所近年来在基础研究与临床问题相结合方面的持续探索。

通过参加国内重要眼科学术会议，研究所科研人员与国内外同行就研究方法、机制探索及临床转化等问题进行交流，也有助于进一步了解眼科领域的发展趋势和临床需求。未来，爱尔眼科研究所将继续围绕眼科临床中的重要科学问题，加强基础研究与临床需求的紧密衔接，推动更多原创性成果在规范验证的基础上逐步向临床应用转化。

文字：王庆、杨旭、崔雪雪、崔泽凯、彭艳芳

审校：马红婕

终审：徐和平